Influência do consumo de cafeína no desenvolvimento do bruxismo do sono


Autor: Maisa Reis Diniz (Acadêmica do 9° período da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal de Juiz de Fora)
Email: maisa_diniz@yahoo.com.br

Co-autores: Patrícia Alves Sabadin e Karine Aparecida Góis


Influência do consumo de cafeína no desenvolvimento do bruxismo do sono.
Uma revisão de literatura


RESUMO

O fator etiológico que mais prevalece nas pesquisas sobre o bruxismo é de ordem central, pelos mecanismos neurofisiológicos e neuroquímicos dos movimentos rítmicos mandibulares relacionados às funções estomatognáticas. O bruxismo, em decorrência de alterações centrais dopaminérgicas, pode resultar do uso de substâncias estimulantes que têm como propriedade aumentar a atividade do Sistema Nervoso Central (SNC) como a nicotina, anfetaminas, cocaína e a cafeína. Assim, sugere-se que, sendo a dopamina apontada como de grande participação na gênese do bruxismo noturno, a cafeína pode influenciar diretamente sobre a parafunção devido ao seu potencial em alterar os níveis deste neurotransmissor.

A literatura aponta que o consumo moderado de cafeína apresenta vários benefícios, sendo, porém, necessários estudos que identifiquem se o indivíduo bruxômano deve realmente abster-se do consumo desta substância. 3 trabalho teve como objetivo analisar na literatura disponível, as relações entre o consumo de cafeína e o bruxismo, em especial o bruxismo do sono.


Introdução/proposição

As desordens craniomandibulares (DCM) compreendem alterações do sistema estomatognático que envolvem as Articulações Temporomandibulares (ATM), músculos que realizam os movimentos mandibulares e músculos responsáveis pela manutenção da postura da cabeça e ATM (OKESON, 2000). Vários fatores estão relacionados à etiologia das DCM: oclusão, aspectos psicossociais e hábitos parafuncionais como o bruxismo, podendo estes fatores coagir entre si contribuindo para desencadear ou perpetuar sinais e sintomas de tal desordem (PENNA & GIL e Gil, ano).

O bruxismo corresponde ao hábito de ranger os dentes sem propósitos funcionais, tendo início precoce ou tardio (PAIVA et al., 1977), e apresenta-se como um apertamento involuntário dos dentes que resulta no rangido e padrões de desgaste anormais sobre os mesmos (SERRALTA & FREITAS, 2002).

O que mais prevalece nas pesquisas sobre o bruxismo são fatores de ordem central, pelos mecanismos neurofisiológicos e neuroquímicos dos movimentos rítmicos mandibulares (LAVIGNE et al., 2003), sendo que, algumas substâncias têm sido relacionadas a uma alteração da atividade dopaminérgica com conseqüente aumento da atividade muscular, podendo estar ligadas ao bruxismo, dentre elas, o álcool, o tabaco, a nicotina e a cafeína (RANG, et al., 2001;PEREIRA et al.,2006).

A cafeína age no SNC alterando os níveis de dopamina, da mesma forma que as anfetaminas. A dopamina representa mais da metade do conteúdo de catecolaminas do sistema nervoso central e tem, dentre outras, a função de inibir movimentos espontâneos, podendo ser observado movimentos característicos do bruxismo se houver alteração deste neurotransmissor (RANG et al. 2001).

Assim, este trabalho teve como objetivo analisar na literatura disponível as inter-relações do consumo de cafeína e o bruxismo, em especial o bruxismo do sono.


REVISÃO DE LITERATURA


Bruxismo

O bruxismo corresponde às atividades denominadas parafuncionais, que podem ocorrer durante o dia e/ou noite: a atividade diurna consiste em apertar e ranger os dentes, assim como outros hábitos que a pessoa faz sem perceber, como, por exemplo, morder os lábios e bochechas; a atividade noturna se divide em episódios unitários denominados aperto e contrações rítmicas denominadas bruxismo (BADER & LAVIGNE 2000; OKESON, 2000).

Tal parafunção divide-se em bruxismo cêntrico (ato de apertar) e/ou excêntrico (ato de ranger). Considera-se, ainda, como primário aquele que é idiopático e, secundário, ao que ocorre na presença de desordem neurológica ou psiquiátrica (Doença de Parkinson, Depressão, Esquizofrenia), ou como resultado do uso crônico de algumas drogas (LAVIGNE & MANZINI, 2000).

De modo geral, o bruxismo é considerado uma disfunção psicossomática multifatorial, causada tanto pela má oclusão como por fatores psicológicos (SERRALTA & FREITAS, 2002). Dois grupos de fatores etiológicos são predominantes na gênese do bruxismo: um de ordem periférica (morfológico, como por exemplo, desarmonias oclusais) e outro de ordem central (patofisiológico e psicológico, por exemplo, desarmonias no sistema dopaminérgico e estresse) (AHLBERG et al., 2004). Molina et al. (1996) ressaltaram que hábitos orais são liberadores de tensão e representam conflitos existentes na fase oral ou formas simbólicas de responder às demandas e ao estresse psicossocial cotidiano.

Porém, o que prevalece nas pesquisas sobre o bruxismo são fatores de ordem central, pelos mecanismos neurofisiológicos e neuroquímicos dos movimentos rítmicos mandibulares relacionados à mastigação, deglutição e respiração (LAVIGNE et al., 2003).

O bruxismo do sono é caracterizado como uma parassonia (BADER & LAVIGNE, 2000). As parassonias não são consideradas desordens primárias do sono e sim, fenômenos indesejáveis que ocorrem durante ele, apresentando-se secundários a uma série de eventos relacionados à micro despertares durante o sono (BADER & LAVIGNE, 2000; LAVIGNE et al., 2007; OHAYON et al., 2001).

De acordo com Aloe et al., (2003), os sinais e sintomas característicos do bruxismo do sono correspondem ao ruído característico do ranger dos dentes, desgaste dentário, dor local, hipertrofia dos músculos masseteres e temporais, cefaléias, disfunções da ATM, sono de má qualidade e sonolência diurna. O diagnóstico é feito a partir do exame odontológico e história do paciente e relatos das pessoas ao redor. Foi relatado por Aloe et al. (2003) e Gois e Guimarães (2005), que a polissonografia identifica a presença de episódios de ranger dos dentes e permite identificar alterações na evolução do sono, microdespertares, roncos, distúrbios respiratórios, entre outras parassonias.

Para Bader e Lavigne (2000), o bruxismo do sono pode ser em decorrência de interferências dentais, envolvimento de fatores psicológicos, alterações nos neurotransmissores e gânglios da base. Não existe uma identificação de estruturas funcionais e anatômicas responsáveis pelos movimentos oromandibulares involuntários (ALOE et al., 2003), porém, sabe-se que o bruxismo, principalmente o do sono, resulta da ativação dos sistemas subcortical e reticular que controlam a atividade autonômica, tálamo-cortical e motora, com grande participação de substâncias neuroquímicas como a noradrenalina, serotonina e principalmente a dopamina (ALOE et al. 2003; KATO et al., 2003).

A dopamina corresponde a um neurotransmissor secretado por neurônios da substância negra, cujas terminações encontram-se na região estriada dos gânglios da base. Atua de forma inibitória (abertura de canais de cloreto), inibindo neurônios pós-sinápticos. Quando acionada, ocorre abertura dos canais de cloreto e respectiva entrada de íons cloreto na célula nervosa, concomitante a ligeira saída de íons potássio. Assim, ocorre aumento da negatividade do potencial de membrana levando a hiperpolarização da célula pós-sináptica. Há inibição da neurotransmissão devido à grande diferença entre o potencial de membrana e o limiar de excitação da célula (BADER & LAVIGNE, 2000; GUYTON & HALL, 1998). Este neurotransmissor representa mais da metade do conteúdo de catecolaminas do SNC e tem, dentre outras, a função de inibir movimentos espontâneos, podendo ser observado movimentos característicos do bruxismo se houver alteração deste neurotransmissor (KAASINEN et al., 2004; RANG et al., 2001).

O bruxismo, em decorrência de alterações dopaminérgicas pode ser explicado a partir de duas teorias:
1) a hipótese hipodopaminérgica, identificada a partir de relatos onde o uso de baixas doses de L-dopa atuaram na atenuação de episódios de ranger de dentes; e

2) a hipótese hiperdopaminérgica, explicada pelas manifestações do bruxismo a partir do uso crônico de drogas antidopaminérgicas que levaram à sensibilização de seus receptores, além da indução por substâncias como anfetaminas, ecstasy, cocaína e cafeína (LAVIGNE et al., 2007).


A cafeína

As drogas são classificadas pelo mecanismo de ação no SNC: as estimulantes como nicotina, anfetaminas, cocaína e cafeína têm como propriedade aumentar a atividade do SNC (FALCÃO, 2006).

A cafeína é um alcalóide composto contendo nitrogênio que apresenta propriedades básicas. Pertence a uma classe de compostos denominada xantina. Possivelmente, as xantinas são os estimulantes mais antigos conhecidos e a cafeína um dos mais potentes (IKAN, 1991).

É encontrada em mais de 63 espécies de plantas na natureza e, normalmente está associada a compostos como a teofilina e a teobromina. Está presente em concentrações variadas em chás, cafés, chocolates e refrigerantes do tipo cola e, em dosagens variadas em medicamentos para resfriados, alergias, analgésicos, moderadores de apetite e estimulantes (JAMES, 1991).

O consumo desta substância atinge todas as idades, independente de sexo e localização geográfica, sendo, provavelmente, a droga mais freqüentemente ingerida no mundo. Diariamente a população geral ingere, per capita de cafeína, cerca de 3-7 mg/Kg/dia, aproximadamente 200 mg/dia em geral, o equivalente a dois copos de café por dia (GOYAN, 1980).

O café é a fonte mais rica em cafeína, e o consumo moderado corresponde com uma ingestão diária que varia entre 200 a 300 mg e, excessivo uma ingestão acima de 600 mg/dia. Uma xícara de café brasileiro corresponde a 50,4 mg de cafeína em média, podendo haver variação de 85 a 125 mg, com tempo de permanência em torno de 6 horas no organismo. A ingestão de cafeína em doses moderadas


Cafeína x bruxismo


A presença de cafeína nas fibras musculares, além de estimular a liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, prolongando a duração da contração muscular, inibe mecanismos de recaptação, tornando o Ca+ mais disponível para contração (KOTSIAS & VENOSA, 2001; NEHLIG & DEBRY 1994), além de aumentar a força de contração muscular, devido a diminuição do limiar de excitabilidade das fibras musculares, atuando inclusive, na musculatura mastigatória (RANG et al., 2001).

Substâncias como o álcool, tabaco, nicotina e cafeína têm sido relacionadas a um aumento da atividade muscular e dopaminérgica, podendo estar ligadas ao bruxismo; assim, o consumo de bebidas xânticas e o abuso destas drogas deve ser evitado pelo indivíduo bruxista (AHLBERG et al. 2004; LAVIGNE et al., 2007). Porém, é importante conhecer as medicações utilizadas pelo paciente, já que o bruxismo secundário (induzido por drogas) pode advir da exposição crônica a fármacos de ação central como antidepressivos e inibidores da recaptação de serotonina (fluoxetina, sertralina, etc.) (PEREIRA et al., 2006).

A cafeína, encontrada no café, chocolates, chás e refrigerantes à base de cola alteram o metabolismo basal e produz um aumento da atividade eletromiográfica dos músculos mastigatórios (PEREIRA et al., 2006;). Age no SNC alterando os níveis de dopamina, da mesma forma que as anfetaminas, leva ao bloqueio da recepção de adenosina, deixando o indivíduo alerta; injeta adrenalina no sistema dando uma dose extra de ânimo e manipulando a produção de dopamina, levando à sensação de bem-estar. A recepção de adenosina é de suma importância para o sono. Sendo o tempo de permanência da cafeína no organismo por cerca de 6 horas, isto é, se você consumir uma substância contendo-a por volta das 15 horas, em torno de 21 horas grande parte desta cafeína ainda estará em sua corrente sanguínea, levando, assim, a falta de um sono profundo e de qualidade. A heroína e cocaína também manipulam os níveis dessa substância, por diminuição da reabsorção (PEREIRA et al., 2006).

A alteração nos níveis dopaminérgicos resulta em excessiva ativação de determinados neurônios (gânglios da base) causando a saída contínua de sinais excitatórios para o sistema de controle motor cortico-espinhal. Estes sinais excitariam excessivamente muitos ou todos os músculos do corpo de forma a causar algum grau de rigidez e movimentos involuntários (GUYTON & HALL, 1998). Desta forma, a ação da cafeína na musculatura mastigatória demonstraria o potencial do sistema neuronal dopaminérgico na gênese do bruxismo (SERAIDARIAM et al., 2002).

Winocur et al. (2001), estudando um grupo de 55 usuários de drogas como tranqüilizantes, ecstasy, maconha, crack, LSD; relacionou-os a uma maior incidência do bruxismo.

Um estudo epidemiológico de Ohayon et al. (2001) foi realizado com 13.057 entrevistas por telefone com pessoas da Alemanha, Reino Unido e da Itália com o objetivo de identificar os fatores de risco para o desenvolvimento do bruxismo do sono. Os autores encontraram maiores prevalências do consumo de doses excessivas de café e cafés fortes em indivíduos que apresentaram bruxismo quando comparados aos que não apresentaram a parafunção. Tais indivíduos relataram possuir sonolência moderada durante o dia, apresentavam constantes interrupções do sono, alucinações noturnas, entre outros.


DISCUSSÃO

O bruxismo é causado tanto pela oclusão anormal como por fatores psicológicos (MOLINA et al., 1996; SERRALTA & FREITAS, 2002); hábitos orais são liberadores de tensão representando conflitos existentes na fase oral (MOLINA et al., 1996), no entanto, Ahlberg et al. (2004) afirmaram que os fatores de ordem periférica como as desarmonias oclusais contribuem com pouca intensidade; Lavigne et al. (2003) ressaltaram ainda, que a maior prevalência nas pesquisas sobre o bruxismo são fatores de ordem central, o que foi ratificado por Kato et al. (2003) acrescentando que a gênese do bruxismo mostra grande participação de substâncias neuroquímicas como por exemplo, a dopamina.

Alguns autores sugeriram que a maior ocorrência da parafunção se dê durante alguns períodos do sono noturno (BADER & LAVIGNE, 2000; LAVIGNE et al., 2007), no entanto, Ohayon (2001) observou que a maioria dos episódios seja no sono diurno e estágio REM (rapid eye moviment), associado à micro despertares.

Há grande participação de substâncias neuroquímicas como a noradrenalina, serotonina e principalmente a dopamina, com ativação dos sistemas subcortical e reticular que controlam a atividade autonômica, tálamo-cortical e motora podendo resultar em bruxismo do sono (ALOE et al. 2003; KATO et al., 2003).

A dopamina tem, dentre outras, a função de inibir movimentos espontâneos podendo ser observados movimentos característicos do bruxismo se houver alteração deste neurotransmissor (KAASINEN et al., 2004), porém, Rang et al. (2001) afirmaram que alterações nos níveis de serotonina podem atuar na gênese de movimentos involuntários, uma vez que estes neurônios serotonérgicos atuam sobre os dopaminérgicos.

O consumo moderado de cafeína como uma ingestão diária que varia entre 200 a 300 mg e excessivo uma ingestão superior a 600 mg foi referido por Camargo e Toledo (1998), no entanto, Barone e Roberts (1996) afirmaram que um consumo superior a 400mg/dia pode levar aos sintomas do consumo excessivo (palpitações, insônia, etc.). Camargo (2001) alegou que uma dose diária de 400-500 mg não é prejudicial à saúde.

O aumento da liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático tem sua ocorrência em função da inibição de mecanismo de recaptação que é estimulada pela presença de cafeína nas fibras musculares (KOTSIAS & VENOSA, 2001; NEHLIG & DEBRY 1994), atuando inclusive, na musculatura mastigatória (RANG et al., 2001).

Alguns autores afirmaram que o consumo moderado desta substância pode levar a benefícios como aumento da taxa metabólica, relaxamento da musculatura lisa dos brônquios, do trato biliar, TGI e de partes do sistema vascular (COTTON, 2000), melhor rendimento intelectual, aumento da concentração (CAMARGO, 2001) humor, redução da fadiga (CAMARGO, 2001; SINCLAIR & GEIGER, 2000), redução das dores e da depressão (KAASINEN et al., 2004). No entanto, outros declararam que o indivíduo bruxômano deve evitar a qualquer preço o consumo de bebidas xânticas como a cafeína (ALBERGH et al., 2004; LAVIGNE et al.,, 2007; PEREIRA et al., 2006).


CONCLUSÃO

A partir de revisão da literatura, sugere-se que:
1. O bruxismo, em decorrência de alterações centrais dopaminérgicas, pode resultar do uso de substâncias estimulantes que têm como propriedade aumentar a atividade do SNC como a nicotina, anfetaminas, cocaína e a cafeína;

2. Sendo a dopamina apontada como de grande participação na gênese do bruxismo noturno, a cafeína pode influenciar diretamente sobre a parafunção devido ao seu potencial em alterar os níveis deste neurotransmissor;

3. A literatura aponta que o consumo moderado de cafeína apresenta vários benefícios, assim são necessários estudos que identifiquem se o indivíduo bruxômano deve realmente abster-se do consumo desta substância.
(...)


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